潰瘍性大腸炎 · 大腸ポリープ日帰り手術 · 内視鏡下局注がん遺伝子治療
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身体、陰茎などの機能に異常がなく、ストレス・不安といった心理的な問題によって、勃起不全が引き起こされることがあります。
仕事や人間関係におけるストレス、性行為がうまくいくかという不安などが挙げられます。過去の性行為における失敗がトラウマとなり、性行為に臨む時に強い不安を覚え、勃起不全になるということもあります。
20～40代の、比較的若い世代でよく見られます。
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出血性疾患や 消化性潰瘍 ( しょうかせいかいよう ) がある人; 多系統萎縮 ..
肝硬変患者12例（Child-Pugh分類 A7例、B5例）及び健康成人男性12例を対象（外国人）に、本剤50mgを単回経口投与した試験では、肝機能障害患者における本剤の有効成分シルデナフィルのC及びAUCの平均値は健康成人に比較してそれぞれ約47％及び85％増加し、クリアランスが46％減少した。本剤は主として肝臓で代謝され、糞中に排泄されることから、肝硬変等の重度の肝機能障害のある患者では本剤の排泄が遅延し血漿中濃度が増大する可能性があるので、となった。したがって、これらの患者には禁忌となります。
ペニス（陰茎）の中には「海綿体」という「血管で占められている組織」があります。
正常な勃起を行うには、この海綿体の中に血液が十分に満たされ、その状態を維持させる必要があります。しかし、何らかの理由で、それらが上手く機能しなくなることがあります。
この状態が「ED（勃起障害または勃起不全）」です。
国内の統計によりますと、EDの患者数は1800万人（軽度も含めた場合）ほどで、およそ3人に1人の割合でかかる疾患だと分かります。
併用使用に関する安全性は確立していない。 9.1.5 出血性疾患又は消化性潰瘍のある患者
本剤は全身の血管平滑筋に存在するホスホジエステラーゼタイプ5（PDE5）を阻害することにより血管拡張作用をあらわす可能性がある。健康成人男性に本剤10～150mg単回投与した第Ⅰ相臨床試験においても、有意ではないが、収縮期及び拡張期の血圧低下が認められた。血圧90/50mmHg未満の低血圧患者は、となってます。また、国内の臨床試験では悪性高血圧の既往を有する患者、外国の臨床試験では悪性高血圧及び安静時収縮期血圧が 170mmHgを超えるか、又は、拡張期血圧が100mmHgを超える高血圧症患者は対象から除外されています。したがって、これらの患者には禁忌となります。（注：本剤の日本での承認用量は1日1回25mg～50mgである。）
ED治療薬のバイアグラ（シルデナフィル）・レビトラ（バルデナフィル）・シアリス（タダラフィル）には、陰茎海綿体平滑筋を弛緩させることで海綿体への血流量が増えて血液が貯留し勃起の持続を補助するという作用があります。この作用とは別で
平滑筋とは自律神経の支配下にある自分の意志では動かすことのできない心筋以外の不随筋肉で胃、食道、小腸、大腸、血管壁に存在しています。
各薬剤のインタビューフォームにあるデータ(各薬剤の承認時の外国でのデータ）では胃部不快感、胃食道逆流性症、下痢、消化不良等々の胃腸障害に関する副作用はバイアグラ50mgで9.78％（511例中50件）、レビトラ20mgは6.52％（7993例中521件）、という発症率です。このようにシアリスはマイルドな効き目のためバイアグラやレビトラよりも顔のほてりや目の充血等の副作用が少ないが、胃腸に関わる副作用発症率は若干多いようです。実際に当院でもシアリスを服用した患者様から胃腸や筋骨格系に関する副作用報告が多いので各インタビューフォームの副作用データの通りであることは間違いないでしょう。
潰瘍性大腸炎患者は寛解中でもバイアグラを服用してはいけないのでしょうか？ 病気、症状 | 健康、病気、病院・12閲覧.
潰瘍性大腸炎の原因としてストレスが挙げられることがございますが、EDも同様にストレスが原因になることがございます。薬の副作用ではなく、潰瘍性大腸炎の原因がEDにも影響を及ぼしている可能性は考えられるかと思います。
詳しくは医師の判断になりますので、主治医の先生にご相談されるのもよろしいかと思います。
これらの異常・病気による神経や血管の障害により、脳からの興奮が正しく伝わらない・陰茎に十分な血液が行き渡らないために、EDが生じます。
その他、肥満・メタボリックシンドローム、食生活の乱れ、運動不足、睡眠不足、喫煙なども、EDのリスク因子となります。
潰瘍性大腸炎・クローン病 · ピロリ菌除菌 · 消化器疾患 · 口内ケア · 歯ブラシ・歯磨き粉 ..
脳血管障害後の患者では、血圧の変化に対して脳循環を一定に保つ自動調節能が障害されており、血圧下降が脳循環の低下に結びつく可能性が指摘されています。本剤は、全身の血管拡張作用による軽度の血圧低下を起こす可能性があることから、臨床試験においても過去6ヵ月以内に脳梗塞・脳出血の既往のある患者は対象から除外しています。ことがあり、対象として不適当と考えられ臨床試験においても発作の既往歴を有する患者は除外対象となっています。したがって、脳梗塞・脳出血や心筋梗塞の既往歴が最近6ヵ月以内にある患者には禁忌となります。
クローン病・潰瘍性大腸炎 · 便秘・痔ケア · タイガーバーム · その他の症状.
潰瘍性大腸炎に処方される薬には複数の種類がございますので一概には申し上げられませんが、それらの薬とEDには関連性は薄いかと思います。
[PDF] ED治療薬 併用禁忌・注意薬剤リスト 【2016年6月改訂】
基本的に食前の空腹時に服用するのが望ましいですが、食後の場合は2時間程度経ってから服用するようにしましょう。
バイアグラの副作用・対処方法 | 新橋ファーストクリニック【公式】
網膜色素変性症（pigmentary retinal degeneration，retinitis pigmentosa）は、学齢期に夜盲で始まり、視野狭窄や視力低下が次第に進行し、失明に至りうる両眼性遺伝性の網膜疾患です。本症は緩徐に進行する網膜視細胞の変性（通常初期では杆体、進行すると錐体も関与する）であり、その一部にホスホジエステラーゼタイプ6（PDE6）のβサブユニット遺伝子異常を有することが知られています。遺伝形式は一様でなく、常染色体劣性遺伝が多いとされているが、優性遺伝、伴性遺伝などの形式もある。また、血族結婚により多く発生すると報告されている。網膜視細胞にはPDE6が分布し、本剤は陰茎海綿体することが認められているため、網膜色素変性症の患者は、臨床試験において除外対象となりました。したがって、これらの患者には禁忌です。
バイアグラは、性的な刺激によって勃起を促す薬ですが、実はその効果の本質は血管 ..
同類薬であるバルデナフィルと塩酸アミオダロンの併用により、QTc延長作用が増強するおそれがあることが報告されている。本剤と塩酸アミオダロンの併用により、QTc延長があらわれたという報告はないが、本剤もバルデナフィルと同じPDE5阻害薬であることから、バルデナフィルで認められた心臓再分極に対する作用が、バイアグラにおいても同様に認められる可能性が完全には否定できません。また、アンカロン錠（塩酸アミオダロン経口剤）の添付文書においては、既に本剤及びバルデナフィルとの併用を禁忌としている。したがって、本剤においても塩酸アミオダロン（経口剤）を「禁忌」に記載し、注意喚起することとした。
バイアグラ錠50mgの基本情報（薬効分類・副作用・添付文書など）
現在、国内ではシルデナフィル（バイアグラ®）、バルデナフィル（レビトラ®）、タダラフィル（シアリス®）という3種類のPDE５阻害薬が処方可能となっています。陰茎の海綿体の血管に存在するPDE5の働きを阻害することで、陰茎海綿体平滑筋を弛緩させ、勃起を促します。
当院ではシルデナフィル（バイアグラジェネリック）、タダラフィル（シアリスジェネリック）を取り扱っております。
この一覧には ED(勃起不全)の治療(バイアグラの処方など)が可能な病院 を掲載しています。 ..
すると脳の興奮がペニスへ伝達され、ペニスへの血流量が増加します。（バイアグラが作用するのはこの段階）ペニスへ流れ込んだ血液は陰茎海綿体を満たし、最後に陰茎平滑筋が弛緩することで血液が内部に閉じ込められ、ペニスがパンパンになります。これが勃起です。
性ED」もしくは精神的ストレスからくる「機能性ED」が原因だと言われています。当院では、バイアグラ ..
病院で処方された潰瘍性大腸炎の薬を服用しているのですが、薬の影響なのか立ちが悪くなりました。薬の副作用が影響しているのでしょうか？
心臓病・悪性腫瘍（がん）・けいれん性疾患・血液疾患・ぜんそく・脳卒中・梅毒等に関する内容
ED治療薬の副作用によるです。
ガスターは服用後３０分くらいで効いて作用時間は８時間程度。タケプロンは服用後１～２時間くらいで効いてきて作用時間は同じく８時間程度ですが胃酸を抑える効果はタケプロンの方が高いです。
服用のタイミングはED治療薬を服用して性行為が終わった直後か、もしくは翌日に胃や食道に不快感が出ることが多いので性行為終了後、しばらく経ってから就寝前に服用するのが良いでしょう。しかし、ED治療薬を服用してすぐ胃腸の不快感が出る場合はED治療薬と同時に服用する方が望ましいです。
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「バイアグラ」という薬が開発されたおかげで、かつては「治療が難しい」と言われてきたED治療も簡単に行えるようになりました。
近年ではバイアグラだけではなく、シアリスやレビトラのジェネリック医薬品も処方されつつあります。もちろん効果は個人によって異なりますが、有効率は70～80％程度だと報告されています。
※重度の肝障害や低血圧症、網膜色素変性症を抱えている方、硝酸剤を服用されている方には処方できません。
江戸川区のED(勃起不全)の治療(バイアグラの処方など)が可能な病院
※当院では、バイアグラ、シアリスのジェネリック医薬品の処方に対応しています。
Tmax及びt1/2は7日間の反復投与により変化はしなかった16）。 16.1.3 生物学的同等性
CKD の重症度は、糸球体ろ過量（GFR。糸球体で1分間にろ過される血液量）と蛋白尿やアルブミン尿の程度によって分類されます。GFRの区分は以下のようになっており、 G 3 b 以下の場合には CKD に関する様々なリスクが急上昇するため、早期に十分な治療を開始することが特に重要です。
現在、日本で厚生労働省に承認されているEDの内服薬は「バイアグラ」「シアリス ..
国内の臨床試験で「かゆみ」「眼瞼そう痒感」「発疹」が、また外国の臨床試験で因果関係ありとされた「発疹」が、過敏反応の関与が否定できない副作用症状として報告されています。なお、本剤には有効成分シルデナフィルクエン酸塩以外に、添加物として乳糖水和物や青色2号等も含まれており、これらのいずれの成分に対しても過敏症の既往歴がある場合は禁忌です。
ED治療薬であるバイアグラがCDの治療に有効である可能性 ..
Lancet 2006 Feb 25;367(9511):668-78.
表題訳：『クローン病における急性炎症反応の欠陥：或る臨床的研究』
強くなりすぎた免疫反応が自分自身を攻撃してしまっているためにクローン病は発症しているのではないかという従来の定説とは逆に、クローン病患者は免疫機構に或る構造的弱さを持っているゆえに腸内細菌に腸壁粘膜のバリアーを突破されて慢性的炎症が起こってしまって発症しているのではないかという説をロンドンのUniversity CollegeのMarksらの研究グループが有名な医学論文雑誌"The Lancet"の２００６年２月２５日号に発表したようです。
クローン病患者は大腸や小腸の粘膜においてだけでなく皮膚においても炎症部の血流量が少なく、また炎症部への白血球の集合が悪いことが観察されたようで、免疫力の構造的弱さは全身的なものである可能性があると著者らは書いています。
そこで、炎症部の血流を改善するために血管を広げる薬剤であるシルデナフィル（商品名バイアグラ）をクローン病患者に投与してみたところ、著しい血流量の改善が観察されたそうです。ただし、シルデナフィルの投与でクローン病が改善するのかどうかの研究はこれからのようです。
免疫力が強いからではなくて弱いためにクローン病が発症しているのではないかという説は他の研究者も主張しており、例えば、このブログので書きましたように、免疫細胞である好中球やマクロファージを刺激し活性化する物質であるＧＭ－ＣＳＦをクローン病患者に投与することによってクローン病が改善する可能性が言われており、現在治療薬としての認可を目指して海外で治験が行われているそうです。
論文全体の要約
▽▽▽▽▽▽ ここから内容がちょっと専門的 ▽▽▽▽▽▽
【序】
クローン病患者はＮＯＤ２（ＣＡＲＤ１５）と呼ばれる遺伝子に変異をもつ割合が高いという事実と、この遺伝子は細菌の細胞壁のＭＤＰ（Muramyl Dipeptide）を検知するためのセンサーたんぱく質の設計図であることから、近年、クローン病患者の免疫機構には腸内細菌に対する何らかの機能的欠陥が有るのではないかということが言われている。
クローン病患者では急性の炎症反応がうまく起こらないために腸内細菌などに粘膜バリアーを突破され、粘膜組織内に蓄積したこれら侵入物体が肉芽腫性病変を引き起こし、それらが二次的な慢性的炎症を引き起こしているのではないかという仮説がある。
（草はみコメント：この仮説は、この論文の参考文献一覧によると、１９７６年には言われていたようです。）
（草はみ脚注：肉芽腫性病変＝クローン病患者の炎症粘膜組織を顕微鏡で観察したときにみられる所見。何らかの有害な侵入物体を免疫細胞であるマクロファージやリンパ球が団子状になって取り囲んで懸命に処理しようとしている状態。ちょうど、巣をスズメバチに攻撃されたニホンミツバチがスズメバチに対して大勢で団子状に食らい付くことによって蒸し殺そうとしている様子にそっくり。）
【方法】と【結果】
◆治験参加者は、免疫抑制剤を使用しておらず、活動期のろう孔を持っておらず、緩解期である患者だった。対照群は健康者と潰瘍性大腸炎患者と慢性関節リウマチ患者だった。
◆治験参加者の血液を採取してＮＯＤ２（ＣＡＲＤ１５）の遺伝子のタイプを同定した。
◆治験参加者の腸から生検を採り、６時間後にもう一度全く同じ場所から生検を採った。生検は染色して好中球とＩＬ８産生細胞の数を数えた。
結果→腸粘膜に人工的に作った傷口に対する免疫反応（好中球とＩＬ８産生細胞の数の増加）は、クローン病患者では健康者や潰瘍性大腸炎患者と比べて劣っていた。
◆治験参加者の前腕の手のひら側の皮膚を紙やすりで引っ掻いて人工的にすり傷を作って免疫機構がどの程度その傷に反応するかを調べてみた。細菌の細胞壁のＭＤＰ（Muramyl Dipeptide）や人工ＩＬ８をその傷口に作用させて反応を観察した。傷口のしん出液中のＩＬ８、IL1beta、アルブミン、ヒスタミン、Ｃ３a-desArg、プロスタグランジンＥ２、ルーコトリエンＢ４の濃度としん出液中の好中球の量を測定した。
結果→人工的に作った擦り傷に対する免疫反応はクローン病患者では健康者や潰瘍性大腸炎患者や慢性関節リウマチの患者と比較して劣っていた。炎症部の血流の不良は消化管だけでなく全身的なものであるという可能性がある。傷口にＭＤＰを作用させてみたところ、ＮＯＤ２遺伝子がｍ／ｍ変異型であるクローン病患者以外は全員免疫反応が増加した。傷口にＩＬ８を作用させてみたところ、クローン病患者の傷口への好中球の動員は正常となった。
考察→ＩＬ８は強力な好中球誘引化学物質だが、この産生の減少が免疫細胞動員の不良につながっているのではないか。また、ＮＯＤ２遺伝子がｍ／ｍ変異型であるクローン病患者はＭＤＰに対する反応が鈍いことを確かめることができた。人工ＩＬ８を作用させてみると好中球は正常に動員されたので、好中球には機能的な欠陥はないのではないか。
◆患者の血液からマクロファージを抽出してＭＤＰの存在する培養液と存在しない培養液でそれぞれ培養し、各種サイトカインＲＮＡ発現量を測定した。
結果→ＮＯＤ２遺伝子がｗ／ｗ野生型であるクローン病患者と健康者ではＭＤＰの刺激によってマクロファージによる炎症性サイトカインの産生が増加したが、ｍ／ｍ変異型であるクローン病患者では増加はほとんど見られなかった。
◆更に別にマクロファージを培養して、傷口しん出液、Ｃ５a、ＴＮＦalpha、細菌のリポポリサッカライドを反応させ、分泌したＩＬ８の濃度を測定した。
結果→傷口しん出液、Ｃ５a、ＴＮＦalphaによって刺激を受けたマクロファージによるＩＬ８の分泌は健康者や潰瘍性大腸炎の患者と比べてクローン病患者では弱かった。ただし、リポポリサッカライドによる刺激では正常だった。
考察→クローン病患者のマクロファージは健康者や潰瘍性大腸炎患者と比べて炎症誘起性作動物質の刺激によってＩＬ８を分泌する量が少ない。ＩＬ８は好中球に対する強力な化学誘引物質なので、マクロファージのＩＬ８の分泌不良が好中球の動員の鈍さにつながっているのではないか。
◆大腸菌を培養して熱処理して完全に死滅させて細胞壁のＭＤＰの溶液を作成して治験参加者の前腕に皮下接種して免疫反応を観察した。
接種前と接種後に血液を採取して、血球数をカウントし、ＣＲＰ、血清アミロイドＡ、各種サイトカインの濃度を計測した。
接種部の血流量をレーザードップラー法にて計測した。参加者の一部にsildenafil(Viagra)を投与し、血流量の変化を計測した。
健康者にノルエピネフリン（ノルアドレナリン）、次にL-NMMAを動脈注入して血流量の変化を計測した。
結果→ＭＤＰを接種した場所に炎症が起こったが、炎症部の血流を計測した結果、クローン病患者では血流量が少なかった。
潰瘍性大腸炎患者の接種部の炎症は比較的盛んで、健康者やクローン病患者と比べてなかなかひかなかった。
一酸化窒素（ＮＯ）による血管の拡張作用については、一酸化窒素合成酵素の阻害剤であるL-NMMAを投与したところ、血流が約半分になった。ノルエピネフリンを投与したところほとんど変化はなかった。
sildenafil(Viagra)を投与したところ、クローン病患者の炎症部の血流は著しく増加した。
接種後の各種炎症性メディエーターの血清中濃度を計測してみたところ、大腸型クローン病の患者においては、血流量はあまり増加しなかったのにもかかわらずＩＬ６とＣＲＰと末梢血中の好中球の数値は最も高かった。
考察→免疫機構のある一部に脆弱性が有るためにクローン病では全身的な慢性炎症状態になってしまっているのかもしれない。
【考察】
免疫反応が比較的弱い人がクローン病になるのではないか。そして身体中で細菌に一番多く触れる回腸の終端や大腸で病変が起こり易いのではないか。
重症好中球不全症の患者の少なくとも２０％は肉芽腫性大腸炎を発症しており、クローン病と区別がつかないという事実がある。
クローン病患者では侵入してきた細菌に対する好中球の動員が弱いので、細菌を排除できず、マクロファージが細菌を取り囲んで肉芽腫を作るので発症するのではないか。ちなみに好中球の殺菌能力はマクロファージより強い。
ＮＯＤ２遺伝子の変異は小腸病変に関わっているのかもしれない。大腸病変にはToll-like receptor4やＣＤ１４が関わっている可能性がある。
急性炎症反応の不全によりクローン病は発症しているという仮説はクローン病の衛生的環境原因説とも矛盾しない。
（草はみ脚注：クローン病の衛生的環境原因説とは、先進国では生活環境が過度に衛生的になってしまったために成長期に免疫機構が十分に鍛えられていない場合があり、様々な感染症にかかり易くなっているためにクローン病発症者が増えているという仮説です。）
喫煙や心的ストレスは両者とも粘膜の血流を抑制してしまい好中球の組織への移動を妨げるのでクローン病の発症要因となっているのではないか。また、喫煙は免疫抑制要因であり粘膜におけるＩＬ８の濃度を低下させるとの論文もある。
現在のクローン病の治療法は主に免疫抑制的な方法であるが、これは二次的慢性炎症反応を抑制するが、今回指摘した根底にある免疫力不全に拍車をかけているのかもしれない。
患部にＩＬ８や炎症誘起性刺激物を作用させるという治療法も考えられる。
体内残留時間の長いフォスフォジエステラーゼ５阻害剤やその他の血管拡張剤の投与によってクローン病の改善が可能かもしれない。
△△△△△△ ここまで内容がちょっと専門的 △△△△△△
その他の参考情報
※以下の参考情報の中にはどうやら必ずしも情報収集が正確でないものもあるようですのでご注意ください。
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