デキサメタゾンは合成副腎皮質ホルモンで、天然の糖質コルチコイドと同じ機序 ..
デキサメタゾン抑制試験は、クッシング症候群（「」の項参照）が疑われた場合に行う検査で、デキサメタゾン（商品名：デカドロン）は副腎（腎臓の上にある小さな内分泌臓器）で作られるコルチゾールの作用を強力にした内服薬です。
ジオスゲニンの処理は、デキサメタゾンによる筋管細胞の直径の短縮を抑制した。 ..
副腎におけるコルチゾールは、下垂体（かすいたい）から分泌される副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）の指令に従って作られています。そして、ACTHとコルチゾールは早朝から午前中にかけて高値ですが、夕方から夜間は低値となり1日の中でも時間による変動（日内変動）があります。本検査でデカドロン®を内服すると、翌朝の血液中のACTH濃度は正常の場合にはほぼ完全に低下して、副腎への指令がなくなるために、副腎で作られるコルチゾール濃度も非常に低い値となります。しかし、クッシング症候群では、デカドロン®によりACTHを低下させても、副腎腫瘍からは依然としてコルチゾールが作られるために、翌朝の血中コルチゾール濃度が高い値となることで診断しています。
デキサメタゾンの内服の方法には様々なやり方がありますが、慶應義塾大学病院では一晩法を採用しています。一晩法では、深夜23時に低用量の場合はデカドロン®1mg（2錠）、高用量の場合は8mg（16錠）を内服していただきます。そして、翌朝の8時～9時頃に血液検査を行い、コルチゾール濃度が低下するかどうかを検査します。入院中にこの検査を行う場合は、同時に蓄尿（ちくにょう）検査（24時間に排尿した尿をすべてバッグに貯める検査）を行って、尿中のコルチゾール濃度を参考にすることもあります。
ウサギ腹腔より得られた好中球をデキサメタゾン 1μM で処理したとき、fMet-Leu-Phe の刺激に
一般用医薬品である鎮痒消炎薬の製造販売承認については、別紙の鎮痒消炎薬の製造販売承認基準(以下「基準」という。)により行うこととしたので、下記に留意の上、貴管内業者に対し周知徹底を図るとともに、円滑な事務処理が行われるよう特段の配慮をお願いしたい。なお、本基準は平成24年6月1日以降に製造販売承認申請される品目に対し適用されることを申し添える。
私たちはこれまでに、道管分化をマスター因子としてNACドメイン転写因子をコードするVND6、およびVND7を同定した（Kubo et al., 2005, Genes Dev.; Yamaguchi et al., 2008, Plant J）。
そこで本研究では、これらマスター因子にヘルペルウイルスVP16の転写活性化ドメイン、およびラットのグルココルチコイドレセプタードメインを融合させることで、デキサメタゾン（DEX）依存的に活性が誘導されるコンストラクトを構築し、形質転換体を作出した。まず、シロイヌナズナに導入した形質転換体では、DEX処理することにより、植物体全体が白色化し死んでしまった。植物体を観察したところ、ほとんどの細胞が二次細胞壁を持つ道管細胞へと分化転換していた（図）。また、道管分化に関与する酵素や転写因子の多くがDEX処理により発現が誘導されており、二次細胞壁に多く含まれる多糖であるキシラン蓄積量も増加していた。さらに、このコンストラクトをシロイヌナズナやタバコの培養細胞やポプラに導入したところ、それぞれDEX依存的に分化転換した道管細胞が観察された。特に、タバコBY-2細胞において90％以上の細胞が分化転換するラインを確立することに成功した。
これらの結果は、今回構築したコンストラクトが、道管細胞分化の分子機構を解析するうえで非常に有効であることを強く示している。
は脱同調しているが、デキサメタゾン等の処理により同調化させることができ
末梢器官の概日時計は、代謝の合図によって設定される。Lamiaら（Bassによる解説記事も参照）は、概日時計が代謝を調節するかどうかについて検討し、概日時計の構成成分であるクリプトクロムタンパク質のCry1とCry2が、グルココルチコイド受容体などのさまざまな核内ホルモン受容体と相互作用することを見出した。Cry1のグルココルチコイド受容体との相互作用は、合成グルココルチコイドであるデキサメタゾンによって増強され、グルココルチコイド受容体のルシフェラーゼレポーター遺伝子に対する転写活性化能を低下させた。野生型マウスの線維芽細胞と比べて、両クリプトクロムを欠損するマウス（cry1-/-;cry2-/-）の線維芽細胞をデキサメタゾン処理すると、転写抑制される遺伝子の数が減少し、転写活性化される遺伝子が増加し、特定の標的遺伝子（sgk1、血清／グルココルチコイド調節キナーゼ1をコードする）の転写活性化の程度が増大した。夜間には、糖新生酵素ホスホエノールピルビン酸カルボキシキナーゼ1をコードする遺伝子pck1の発現を誘導するグルココルチコイドの効果が低下しており、デキサメタゾン処理後の夜間には、pck1プロモーター内のグルココルチコイド応答配列へのCry1やCry2の結合が増加した。さらに、デキサメタゾンによって引き起こされるpck1の発現誘導は、cry1-/-;cry2-/-マウスの肝臓において、野生型マウスの肝臓と比べて増加した。cry1-/-;cry2-/-マウスでは、野生型マウスと比べて、長期デキサメタゾン処理による内因性コルチコステロン産生抑制の程度が小さかったことから、クリプトクロムが、グルココルチコイド合成を抑制するネガティブフィードバックに関与することが示唆される。また、長期デキサメタゾン処理によって、cry1-/-;cry2-/-マウスでは野生型マウスと比べて、より顕著な空腹時高血糖と耐糖能異常も誘発された。このように、クリプトクロムは、グルココルチコイド受容体を介する転写を抑制することによって、グルコース代謝を抑制する。
多細胞生物は、細胞の分裂・増殖とともに、積極的な細胞死によって個体が維持されている。動物では積極的な細胞死は特に「アポトーシス」と呼ばれている。アポトーシスはエネルギーを必要とし、特有の遺伝子群によって制御される過程により死ぬ現象であるため「プログラム細胞死（PCD）」としてとらえられている。植物のプログラム細胞死では、アポトーシス小体を形成し、隣接した細胞により貧食除去される、という現象は細胞壁の存在が邪魔になり起こらないために「アポトーシス」としてはとらえられていない。しかしながら、植物においても特定の遺伝子により制御されているプログラム細胞死は生命の維持に欠かせない。導管形成、子葉鞘、湖粉層などの器官形成や、老化、病原菌感染による過敏感細胞死、葉の形態形成などが植物プログラム細胞死の例として挙げられる。しかしながら、植物におけるプログラム細胞死は制御因子の同定がほとんど行われていないため、分子機構は未解明な部分が多い。
デキサメタゾンの 24 時間曝露、または未処理群に対して NGF を添加し添加後
本研究では、アポトーシス促進因子であるBaxや活性酸素誘導剤により細胞死を人為的に引き起こした。これらはDNAの断片化など、アポトーシス様の植物細胞死を誘導する酸化ストレスである。そして酸化ストレス下で引き起こされる植物プログラム細胞死の制御機構を解析することを目的に、オルガネラの動態に注目した解析を行った。
可溶性ウロキナーゼ型プラスミノーゲンアクチベーター受容体（suPAR）の血清レベルの早期上昇は、新型コロナウイルス感染症（COVID-19）が呼吸器不全へ進行するリスクの上昇を示している。二重盲検無作為化対照試験SAVE-MOREでは、血漿中のsuPARが6 ng/mlを超え、COVID-19が呼吸器不全へ進行するリスクが高いことが明らかになった594人で、IL-1α/β阻害剤であるアナキンラの有効性と安全性が評価された。これらの患者の85.9％（ = 510）は、デキサメタゾンを投与中であった。28日目に、アナキンラ投与中で臨床状況が悪化した状態［WHOの臨床的進行度に関するスケール（WHO-CPS）が11ポイントであることによる評価］の調整比例オッズは、プラセボと比較した場合、0.36（95％信頼区間0.26～0.50）であった。28日目のWHO-CPSのベースラインからの低下の中央値は、プラセボ群で3ポイント、アナキンラ群で4ポイント［オッズ比（OR）= 0.40、 = 0.004）であった。28日目の死亡率は低下し（ハザード比= 0.45、 = 0.045）、また入院滞在日数も短縮された。
細胞播種24時間後、100 nMデキサメタゾン培地に置換し、37℃,
ステロイドホルモンはアレルギーの免疫反応を抑える抗炎症作用により、皮膚炎の赤みやかゆみを抑えます。一方で、ステロイドホルモンには抗炎症作用以外に、血糖値をあげたり、胃粘膜を過敏にしたり、骨粗鬆症を引き起こす作用があり、そのために非常に怖い薬という印象があります。ステロイド内服薬は消化管で吸収され全身に波及するため、こういった全身性の副作用を引き起こすことがありますが、外用薬は皮膚から吸収されるため、血液中に入る量は微量で先ほど触れたような全身性の副作用が起きることは、まずありません。
一般に、ステロイド外用薬の副作用は皮膚にあらわれます。はステロイド外用薬とタクロリムス軟膏の効果と副作用をまとめたものですが、ステロイド外用薬の局所性副作用として、以下のようなものがあげられます。
握力、腓腹筋重量、速筋線維の横断面積は、デキサメタゾン処理によって減少した。分岐鎖ア
さらにBaxの植物細胞内局在を調べるため、タバコ培養細胞BY-2やシロイヌナズナに対してBax-GFPの形質転換を行った。その結果、植物細胞中においてもBaxはミトコンドリアに局在化した。そして、Bax-GFPを発現した細胞ではミトコンドリアの膜電位が低下していることが明らかとなった。
デキサメタゾンにより内因性グルココルチコイドの分泌を抑制すると ..
Cayman Chemical社のDexamethasoneです。
Cayman Chemical社ではプロスタグランジンやステロイドホルモンをはじめとする高品質な低分子化合物などを販売しています。生理活性や阻害効果を有する物質も多数取り揃えております。
デキサメタゾン治療のステロイド抗炎症作用と、脱臼と子豚の ..
また、Bax誘導性細胞死における葉緑体の影響を調べるため、Bax形質転換シロイヌナズナより誘導したシロイヌナズナ培養細胞を用いた実験を行った。培養細胞では葉緑体は発達しておらず、プロプラスチドのみ存在する。植物体と同様に、シロイヌナズナ培養細胞においてもDEX処理によるBaxタンパク質の発現が確認された。DEX処理を行った結果、Bax形質転換系統においてのみ、著しい死細胞の増加がみられた。つまり、発達した葉緑体が細胞中に存在しなくてもBaxの発現により植物細胞死が誘導されたことから、Bax誘導性植物細胞死には発達した葉緑体が必須ではないことが明らかとなった。Baxが植物細胞死を誘導する際にも、Baxの局在化や膜電位の低下など、ミトコンドリアが重要な役割を担うと考えられる。
により行うこととしたので、下記に留意の上、貴管内業者に対し周知徹底を図るとともに、円滑な事務処理が行われるよう特段の配慮をお願いしたい。
今回我々は，血管新生抑制作用を有すると考えられているステロイド剤のうち，脳神経外科領域で広く使用されているデキサメタゾン（DEX）の血管新生抑制効果を，ウサギ角膜移植法（角膜法），孵化鶏卵漿尿膜移植法（CAM法）を用いて検討すると同時に，これら検索法の有用性についても検討した。
デキサメタゾン (dexamethasone sodium phosphate) はWakoより入手し、蒸留水 ..
学習と記憶は、シナプスの再編を伴い、慢性ストレスにより損なわれる。しかし、ストレスホルモンであるグルココルチコイドの急性分泌は、樹状突起棘（スパイン）の形成を促進することで、マウスの学習を改善する。感覚運動錘体ニューロンで緑色蛍光タンパク質（GFP）を過剰発現しているマウスにおいて、回転棒（rotarod）上で運動協調を訓練させた後、Listonらは、in vivoイメージングを用い、グルココルチコイド分泌の正常な概日周期性の変動が、スパインの形成および維持を異なる機構で促進することを示した。グルココルチコイドの周期性変動は、概日時計と同調しており、活動期に1つのピーク、非活動期に1つのトラフを示した。グルココルチコイドのピーク時にrotarodで訓練されたマウスは、トラフの期間に訓練されたマウスと比較して、スパインの形成が増加していた。訓練直後にコルチコステロンを注入すると、両群でスパイン形成が増加した。これに対し、使用用量では血液脳関門を通過しない合成グルココルチコイドであるデキサメタゾンにより内因性グルココルチコイドの分泌を抑制すると、デキサメタゾン不在下ではグルココルチコイドのピークが生じたであろう期間に訓練された群で新しいスパインの形成が阻害された。グルココルチコイドのトラフが生じた期間にコルチコステロンを注入すると、新しく形成されたスパインが不安定化し、高用量グルココルチコイドを反復投与すると既存のスパインの消失が亢進され、いずれの処理でもrotarodの成績が損なわれた。コルチコステロンを大脳皮質に直接投与すると、急速なスパイン形成が誘導され、これは、転写阻害剤アクチノマイシンDの影響を受けなかったが、2型コルチコステロイド受容体［グルココルチコイド受容体（glucocorticoid receptor：GR）］拮抗薬ミフェプリストンにより阻害されことから、GRによる非転写的制御が示唆された。非処理マウスおよびアクチノマイシンDに曝露したマウスの大脳皮質において、スパイン形成は、アクチン安定化キナーゼLIMK1およびその基質コフィリンのリン酸化の増加と相関した。初代神経細胞培養におけるコルチコステロンにより誘導されるLIMK1またはコフィリンのリン酸化は、GRがノックダウンされると消失した。さらに、コルチコステロン誘導性のスパイン形成は、LIMK1–/–マウスで抑制された。対照的に、コルチコステロン投与後のスパイン消失は、遅延した累積的な過程であり、アクチノマイシンDによって阻害されたが、ミフェプリストンの影響は受けなかった。1型コルチコステロイド受容体［鉱質コルチコイド受容体（mineralocorticoid receptor：MR）］作動薬アルドステロンの直接投与は、スパイン剪定の速度を増加させ、これは、アクチノマイシンDと共に処理することで阻害された。基底および学習誘導性のスパイン剪定速度はいずれも、MR拮抗薬スピロノラクトンの投与により低下した。合わせると、この結果から、学習により誘導されるスパイン形成は、グルココルチコイドがピークになる期間中に、GRおよびキナーゼ依存性の機構により媒介されるのに対し、スパインの維持および記憶保持は、グルココルチコイドの存在量が低い期間を必要とし、別のMRおよび転写依存性の機構によって媒介される。
－デキサメタゾン（ERd）療法に変薬するトータルセラピーの有用性と安全 ..
角膜法は総体としての血管新生抑制効果を観察する上では最も確実な方法と考えられた。一方，CAM法は定量性には乏しいものの，習熟すれば，多数の検体を簡便に検索する事が可能であり，実用的な検索法と考えられた。デキサメタゾンは，角膜法，CAM法のいずれにおいても，血管新生抑制効果を有する事が確認された。
トリウム製剤、デキサメタゾンリン酸エステルナトリウム製剤、デ ..
活性酸素種（ROS）は様々な生物的 ・非生物的ストレス下で発生し、細胞死を誘導することが知られている。Baxによる植物細胞死においてもROSの発生がBax発現後すぐに起こる。そして、ミトコンドリアは細胞死の際のROS発生器官として注目されている。そこで、カリフラワーモザイクウィルスの35S プロモーター下流にミトコンドリア移行シグナルを有するGFP（mt-GFP）を連結したプラスミドを形質転換したシロイヌナズナを用いた実験を行った。mt-GFPシロイヌナズナに過酸化水素（H2O2）やパラコート（Pq）、メナジオン（MD）といったROS誘導剤を処理し、ミトコンドリアの動態を解析した。
ロン/アプレピタント/デキサメタゾンの3剤併用療法によって10〜20%の上乗せ効果が ..
デキサメタゾンは,ホスホリパーゼA2阻害蛋白(リポコルチン)の産生を誘導する抗炎症性グルココルチコイドである。また,一酸化窒素シンターゼ(IC50=5 nM)の誘導を阻害する。デキサメタゾンは、サイクリンAおよびCdk2活性の低下、骨芽細胞におけるG1/S遷移の阻害、およびRbタンパク質のリン酸化の阻害を引き起こすことが示されている。ヒト胸腺細胞および好酸球においてアポトーシスを誘導することが観察されている。逆に、デキサメタゾンは好中球のアポトーシスを阻害することも観察されている。
デキサメタゾンリン酸エステノレナトリウム製剤、デキサメタゾンメタ ..
マウス胸腺細胞を10μg/mLのシクロヘキシミド（左）または細胞回収16時間後 1μMのデキサメタゾン（右）で処理し、プロトコルに従って標識後、フローサイトメトリーにより分析した。R1の集団はアポトーシスを起こした細胞を示す。
N. Hardegen, NIH, NIDR, Bethesda, MDにより提供
デキサメタゾンメタスルホ安息香酸エステルナトリウム製剤、プロ ..
デキサメタゾンを主成分とする合成副腎皮質ステロイド剤で、抗炎症作用から口内炎の痛みを改善する作用があります。通常、粘膜の表面がただれて出来るびらんや、潰瘍を伴う難治性口内炎や舌炎の治療に用いられます。